色素性皮肤疾病科普 色素性痒疹简介
- 知道问答
- 2023-10-25
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1.色素性毛表皮痣 色素性毛表皮痣是由于表皮基底层黑素细胞及黑素增加以及真皮血管及附属器周围出现痣细胞或痣细胞巢导致的,一般儿童期发病,随后逐渐增加,多出现于肩、前胸或者肩胛骨区域,呈现大片不规则的淡棕褐色斑。
文章目录:
一、色素性皮肤疾病科普
表皮色素增加性皮肤疾病
色素增加积聚在皮肤表层的时候,可引发的皮肤疾病有雀斑、咖啡斑和单纯性雀斑样痣等各种疾病。
1.雀斑
发生雀斑的位置一般表皮基底层黑色素颗粒增多,而黑色素细胞正常。这类疾病通常在染色体显遗传性,五岁左右发病,然后逐渐增多,青春期时最重。雀斑呈棕色斑点状,日晒后会有加重的迹象。
2.咖啡斑
咖啡斑一般是由于表皮内色素颗粒增加同时色素细胞也增加导致的,一般幼年发病,后逐渐变大。咖啡斑呈现淡褐色斑,形状不一,但边缘规则,表面光滑,可分布于身体上任何部位。如果身上的咖啡斑超过六个且直径大于1.5cm,就提示有神经纤维瘤的存在。
3.雀斑样痣
雀斑样痣的病因是表皮突延长,真皮和表皮交界处可见黑色素细胞增多,但不成巢。好发于幼年儿童,可出现与皮肤、粘膜及皮肤粘膜交界处。症状皮肤多呈片状单侧分布,表现为针尖脂米粒大小的斑点, 颜色均匀,呈棕色、棕黑色,直径躲在1-5mm,一般不融合, 不伴有自觉症状。
真表皮色素增加性疾病
真表皮色素增加性疾病是一种混合发生于表皮层和真皮层的色素性皮肤疾病,常见的真表皮色素增加性疾病有色素性毛表皮痣、黄褐斑。
1.色素性毛表皮痣
色素性毛表皮痣是由于表皮基底层黑素细胞及黑素增加以及真皮血管及附属器周围出现痣细胞或痣细胞巢导致的,一般儿童期发病,随后逐渐增加,多出现于肩、前胸或者肩胛骨区域,呈现大片不规则的淡棕褐色斑,中央皮肤稍后,表面有糙毛。
2.黄褐斑
黄褐斑的发病成因和机制比较复杂,一般认为和遗传、内分泌、妊娠、紫外线照射、情绪、药物等各种因素的影响有关。黄褐斑多发在女性身上且对称出现,呈现出边界不清楚的褐色或黑色的斑片,是一种治疗起来很困难且易复发的皮肤疾病。
真皮性黑色素分布性疾病
真皮性黑色素分布性疾病是发生在较深的真皮层内的皮肤疾病,常见的有太田痣和伊藤痣。
1.太田痣
太田痣的黑色素细胞和颗粒积聚在真皮层胶原蛋白之间,黑色素细胞呈现纺锤形或者树枝状。太田痣和蒙古斑相似,但黑色素细胞更多也更浅,多发于亚洲女性当中,好发于三叉神经第一、二分支,常见于颞、颧、上下眼睑及颊部,表现为蓝黑色或蓝灰色斑片,颜色均匀或呈网状,多数累及单侧。
2.伊藤痣
伊藤痣的发病原理、机制和症状与太田痣相似,但太田痣分布于三叉神经支配的面部皮肤及巩膜,伊藤痣分布于肩部且主要单侧分布。
二、色素性痒疹简介
目录
- 1 拼音
- 2 疾病分类
- 3 疾病概述
- 4 疾病描述
- 5 症状体征
- 6 疾病病因
- 7 病理生理
- 8 诊断检查
- 9 治疗方案
- 附:
- 1 治疗色素性痒疹的中成药
1 拼音
sè sù xìng yǎng zhěn
2 疾病分类
皮肤性病科
3 疾病概述
色素性痒疹在台湾文献记载不超出十例,是种原因不清楚的皮肤病变,好发于春天和夏天较温暖潮湿的季节,青春期的前宴女性属于高危险群。
4 疾病描述
本病为瘙痒性炎症性发疹,遗留网状及斑状色素沉着的皮肤病。1971年首次由Nagashima等报道,后获公认并命名为色素性痒疹。
5 症状体征
青年女性发病较多,损害主要见于上背、颈部、锁骨部及胸部,其次上臂和躯干等部位,偶见于额、颊部。为瘙痒性淡红色丘疹,可融合或呈风团样及湿疹样改变,分布对称,皮疹消退后,遗留无瘙痒性网状或斑状色素沉着。若皮疹反复发作时,主要限于色素沉着区域。病情可迁延数年不等。
6 疾病病因
病因不明。Nagashima提出环境因素是致病的原因。衣服摩擦及机械性损伤为其诱因。
7 病理生理
不明。Nagashima提出环境因素是致病的原因。衣服摩擦及机械性损伤为其诱因。病理变化:呈非特异性苔藓样组织反应。表皮角化不全,表皮嵴延长,细胞间水肿,基举缺底细胞液化变性,血管周围细胞浸润及血管扩张,色素部位显示色素失禁。偶见外周血中嗜酸性粒细胞增加。
8 诊断检查
依据青年女性发病者多,具有特征性临床症状与好发部位,结合病理显示一种苔藓样组织反应,即可诊断。但需与下列疾病鉴别。(一)血管萎缩性皮肤异色症 此病有三种特征慧答银性表现,即网状色素沉着、皮肤萎缩及血管扩张,可资鉴别。
(二)融合性网状 *** 瘤病 好发于胸前,皮损为色素性疣状或 *** 瘤状丘疹。
(三)黑变病性痒疹 由Pieriui和Borda描述,此病多发生于中年女性,皮损为瘙痒性丘疹及网状色素沉着,多发生于躯干部,合并原发性胆汁性肝硬化。
9 治疗方案
抗组胺类药物和皮质类固醇治疗多无效果。(一)氨苯砜或磺胺甲嗯唑有一定疗效。停药易复发,需长期小量维持,应注意毒性反应。
(二)米诺霉素 1979年Tashiro首次报告用米诺霉素治疗有效。1989年Aso等报道用此药治疗5例患者,剂量100~200mg/d,丘疹、瘙痒迅速消退,共用药3~7周,停药1年左右未见皮损复发。
治疗色素性痒疹的中成药
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- 苁蓉补肾丸 匀,用水泛丸,干燥。用滑石粉及适量食用色素包衣,打光,即得。性状:本品为粉红色包衣水丸,除去外衣后显...
- 二益丸 观察:外胚乳细胞成片,多角形,内含棕红色或黄棕 *** 素物。分泌细胞含棕色分泌物质,有的呈条状;淀粉粒乌...
- 控涎丸
三、色素性皮肤病的主要机制
①、黑素及胡萝卜素含量增多或减少超出正常范围以外;
②、黑素细胞不能移行至表皮:如蓝痣;
③、酪氨酸酶障碍导致的黑素颗粒合成减少:如苯丙酮尿症、白化病;
④、内分泌疾病影响黑素合成:如:Addision's病;
⑤、表皮黑素细胞缺失:如白癜风;⑥、黑素细胞增殖过多:良迟磨液性如雀斑,恶性如恶性黑素瘤;
⑦、炎症后色素沉着:如扁平苔藓,湿疹等。
影响肤色的因素:人类皮肤可呈红、游派黄、棕及黑色等,其中以下3种因素决定人的肤色:
①、表皮深部所含黑素颗粒,胡萝卜素的多寡及分布情况;
②、皮肤血液内氧化与还原血红蛋白的含量;
③、皮肤解剖学上的差异,主要是皮肤的厚薄,尤其是角质层和颗粒层的厚薄。而黑素颗粒的数目、大小、形状、分布和降解方式的不同对人肤色起重要作用。
影响黑素合成代谢的因素:黑素的生成、转移与降解过程中,任何一个环节发生障碍均可影码物响其代谢,导致皮肤颜色改变。
1酪氨酸-酪氨酸酶反应受到干扰:以抗坏血酸(维生素C)为例,如在这一反应中加抗坏血酸,就会阻止多巴进一步氧化为多巴色素,并使已合成的多巴酶被还原为多巴,以致黑素不能合成。
2黑素小体从黑素细胞向临近角质形成细胞移行过程受阻:如皮肤炎症后色素脱失就是由于表皮细胞受损后,黑素小体不同通过表皮细胞通畅排泄,而导致黑素小体阻滞于黑素细胞内,继发黑素细胞功能减退。
3黑素小体的生成、降解缓慢:临床上可见到的青色色素异常如蒙古斑、太田痣等,均由于真皮黑素细胞内黑素小体的生成、降解进行缓慢所致。
希望文字工具网搜集的关于色素性的3点解答对大家有用。
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