世界酒精性饮料可分为哪三类 酒精性肝病简介

文章目录：

1. 世界酒精性饮料可分为哪三类
2. 酒精性肝病简介

一、世界酒精性饮料可分为哪三类

大致分为三类：

1、啤酒类：由麦芽发酵所制成，通常含有百分之3到百分之6的酒精，麦酒、黑啤酒是不同口味的啤酒；

2、酿造酒：由谷类或水果经酵母发酵及成熟而制成。通常含有百分之12到百分之14的酒精，亦有添加额外的酒精，使其达到百分之18的酒精浓度，如绍兴酒、花雕酒、米酒，及各种水果酒；

3、蒸馏酒：是由酿造酒再经蒸馏及储存成熟而制成，通常含有百分之40到百分之50的酒精浓度，如高梁酒、茅台酒、白兰地、威士忌酒等。

二、酒精性肝病简介

目录

• 1 拼音
• 2 英文参考
• 3 概述
• 4 疾病名称
• 5 英文名称
• 6 分类
• 7 ICD号
• 8 酒精性肝病的流行病学资料
• 9 酒精性肝病的病因
• 10 酒精性肝病的发病机制
• 11 酒精性肝病的临床表现
• 11.1 脂肪肝
• 11.2 酒精性肝炎
• 11.3 酒精性肝硬化
• 12 酒精性肝病的并发症
• 13 酒精性肝病的诊断及相关检查
• 13.1 诊断的目的
• 13.2 前提条件
• 13.3 临床表现
• 13.4 血象
• 13.5 血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）与丙氨酸氨基转移酶（ALT）
• 13.6 氨基酸谱中α氨基丁酸和亮氨酸
• 13.7 早期指标
• 13.8 血清内特异性
• 13.9 其他
• 13.10 间接免疫荧光法
• 13.11 酒精口服法负荷试验
• 13.12 肝脏活组织检查
• 13.13 影像学检查
• 13.13.1 B超检查
• 13.13.1.1 脂肪肝
• 13.13.1.2 脾脏肿大
• 13.13.2 CT检查
• 13.13.2.1 脂肪肝
• 13.13.2.2 肝硬化
• 13.14 肝活组织检查
• 13.14.1 脂肪肝
• 13.14.2 酒精性肝炎
• 13.14.3 酒精性肝硬化
• 13.15 肝衰竭的诊断
• 14 需要与酒精性肝病鉴别的疾病
• 14.1 与肥胖、药物性、营养不良性脂肪肝等鉴别
• 14.2 与病毒性肝炎鉴别
• 14.3 淤胆型酒精性肝病应与外科急腹症鉴别
• 14.4 肝大与肝癌鉴别
• 15 酒精性肝病的治疗
• 15.1 戒酒和防治戒酒综合征
• 15.2 营养支持治疗
• 15.3 保肝治疗
• 15.4 抗肝纤维化
• 15.5 肝衰竭的治疗
• 16 酒精性肝病的预后
• 17 酒精性肝病的预防
• 17.1 一级预防
• 17.2 二级预防
• 18 相关药品
• 19 相关检查
• 20 参考资料
• 附：
  • 1 治疗酒精性肝病的中成药
  • 2 治疗酒精性肝病的穴位
  • 3 酒精性肝病相关药物

1 拼音

jiǔ jīng xìng gān bìng

2 英文参考

alcoholic liver disease，ALD [国家基本药物临床应用指南：2012年版.化学药品和生物制品]

3 概述

酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病[1]。初期通常表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化；严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚至肝功能衰竭[1]。

酒精性肝病在西方国家多见，80%～90%的肝硬化病因是由饮酒所引起。 酒精性肝病是我国常见慢性肝病之一，其发病率现仍呈增长趋势，且有年轻化和女性化倾向，严重危害人民健康[1]。在我国对肝炎后引起的肝硬化比较重视，对酒精性肝硬化认为少见而重视不够。随着我国酒的消耗量增加，临床所见酒精性肝病有逐年增多的趋势。值得今后注意。

酒精性肝病临床分3型：脂肪肝、肝炎、肝硬化。此三者常混合存在。肝病的发生与饮酒时间长短、饮量多少及营养状态优劣呈正相关；饮酒量每天80g以下，肝脏受损害较少，160g/d持续11年，25%发生肝硬化；210g/d持续20年，50%发生肝硬化。遗传形成个体对酒精有不同的敏感性，因此发生酒精性肝炎和肝硬化者，以HLAB8、B40者较多见。

酒精性肝病除一般肝硬化外，还有营养不良、贫血、蜘蛛痣、肝掌、神经炎、肌萎缩、腮腺肿大，男乳女化，睾丸萎缩等。

酒精性肝病无特效疗法，支持疗法为主。

4 疾病名称

酒精性肝病

5 英文名称

alcoholic liver disease

6 分类

消化科 > 肝胆疾病 > 肝脏炎症性疾病及硬化

7 ICD号

K70.9

8 酒精性肝病的流行病学资料

据估计，世界上约有2000万人酗酒，其中约10%～20%有不同程度的酒精性肝病。据美国报道酒精性肝病在纽约州多为25～44岁男性，占常见病死亡原因的第2位。因此应注意饮酒对人体健康的损害。男女之比国外报道以男性为多14:1。

9 酒精性肝病的病因

酒精80%～90%在肝脏代谢。经过肝细胞浆内的乙醇脱氢酶的催化，氧化为乙醛，再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸，最终形成二氧化化碳。在乙醇氧化过程中脱下大量的氢离子与辅酶Ⅰ结合。辅酶Ⅰ被还原成为还原型辅酶Ⅰ，则使其与辅酶Ⅰ的比值上升，从而使细胞的氧化、还原反应发生变化，造成依赖于还原型辅酶Ⅰ/辅酶Ⅰ的物质代谢发生改变，而成为代谢紊乱和致病的基础。

同时乙醛对肝细胞有直接毒性作用。乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能，如影响线粒体对ATP的产生、蛋白质的生物合成和排泌、损害微管使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积，引起细胞渗透性膨胀乃至崩溃。

由于酒精被氧化时，产生大量的还原型辅酶Ⅰ，而成为合成脂肪酸的原料，从而促进脂肪的合成。乙醛和大量还原型辅酶Ⅰ可以抑制线粒体的功能使脂肪酸氧化发生障碍，导致脂肪肝的形成。

酒精引起高乳酸血症，通过 *** 脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。并认为高乳酸血症和高脯氨酸血症，是可作为酒精性肝病肝纤维化生成的标志。

10 酒精性肝病的发病机制

近年证明酒精性脂肪肝的发病机制：

1.游离脂酸进入血中过多。

2.肝内脂肪酸的新合成增加。

3.肝内脂肪酸的氧化减少。

4.三酰甘油合成过多。

5.肝细胞内脂蛋白释出障碍。

目前认为酒精对肝细胞的直接毒性作用是脂肪肝的主要原因。

酒精性肝炎的发病机制近年证明有免疫因素参与，且有重要意义。目前认为肿大的肝细胞不能排出微丝（filaments）且在肝细胞内聚积形成酒精性透明小体，并引起透明小体的抗体产生。自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以 *** 病人淋巴细胞转化和游走移动抑制因子（MIF）活力。

酒精性肝硬化可以查出自身免疫性特征的天然DNA抗体，和肝细胞膜产生IgG和IgA抗体。这些抗体能被肝浸液吸附。

近年证明酒精和乙醛可以改变肝细胞膜抗原，并非由乙醛的毒性直接作用于肝细胞膜。

11 酒精性肝病的临床表现

酒精性肝病临床分3型：脂肪肝、肝炎、肝硬化。此三者常混合存在。肝病的发生与饮酒时间长短、饮量多少及营养状态优劣呈正相关；饮酒量每天80g以下，肝脏受损害较少，160g/d持续11年，25%发生肝硬化；210g/d持续20年，50%发生肝硬化。遗传形成个体对酒精有不同的敏感性，因此发生酒精性肝炎和肝硬化者，以HLAB8、B40者较多见。

11.1 脂肪肝

一次饮酒量接近酗醉，几小时后即可发生肝脂肪变。此类病人多为中等肥胖，症状隐袭，呈类似肝炎的消化道症状如肝区疼、上腹不适、腹疼等。少数有黄疸，水肿，维生素缺乏。肝大，触诊柔软，光滑边钝，有弹性感或压痛，脾脏增大较少。由于肝细胞肿胀和中央静脉周围硬化或静脉栓塞，可造成门静脉高压表现有腹水发生，但无硬化。严重者可因低血糖、脂肪栓塞而死亡。

11.2 酒精性肝炎

酒精性肝炎的消化道症状较重可有恶心，呕吐，食欲减退，乏力，消瘦，肝区疼加重等。严重者呈急性重型肝炎或肝功衰竭。

11.3 酒精性肝硬化

欧美国家占全肝硬化的50%～90%，我国尚少见。多在50岁左右出现，80%有5～10年较大量的饮酒史，除一般肝硬化症状外，还有营养不良、贫血、蜘蛛痣、肝掌、神经炎、肌萎缩、腮腺肿大，男乳女化，睾丸萎缩等症状较肝炎后肝硬化多见，并可见Dupuytren掌挛缩、舌炎，腮腺肿大时可伴胰腺炎。早期肝大，晚期肝缩小，脾大不如肝炎后肝硬化多见。腹水出现较早，常合并溃疡病。

12 酒精性肝病的并发症

酒精性肝病除一般肝硬化外，还有营养不良、贫血、蜘蛛痣、肝掌、神经炎、肌萎缩、腮腺肿大，男乳女化，睾丸萎缩等。

13 酒精性肝病的诊断及相关检查

13.1 诊断的目的

酒精性肝病缺乏特异性临床表现，因此诊断的目的：①确定是否酒精性肝病；②酒精性肝病在临床病理处于哪个阶段；③与其他肝病的鉴别。诊断过程中应详细讯问病史，特别是饮酒史。包括饮酒的种类、量、时间、方式和进食的情况、注意了解有否贫血，周围神经炎等症状。

13.2 前提条件

长期过量饮酒为诊断酒精性肝病的前提条件[1]。酒精性肝病患者通常有5年以上饮酒史，折合乙醇量每天≥40g（女性每天≥20g）；或最近2周内有大量饮酒史，折合乙醇量每天>80g[含酒精饮料乙醇含量换算公式（g）饮酒量（ml）×乙醇含量（%）×0.8][1]。

13.3 临床表现

体检发现程度不同的贫血貌，偶有黄疸，肝肿大，酒精性肝硬变失代偿期有脾大，蜘蛛痣，腹水等同其他肝硬变。

临床表现与其疾病分型有关[1]：

（1）酒精性脂肪肝通常表现为无症状性轻度肝大，肝功能正常或轻度异常[1]。

（2）酒精性肝炎往往存在肝脏和全身炎症反应，表现为发热、黄疸、肝大[1]。

（3）酒精性肝硬化可出现腹水、门脉高压相关性出血以及肝性脑病等失代偿期肝病征象[1]。

13.4 血象

可有贫血，肝硬化时常有白细胞及血小板减少。

13.5 血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）与丙氨酸氨基转移酶（ALT）

血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）与丙氨酸氨基转移酶（ALT）之比大于2；γ谷氨酰转肽酶（GGT）和平均红细胞容积（MCV）升高，禁酒后这些指标明显下降[1]。

ALT不灵敏是因乙醛使酶的活性辅因子B6下降。肝组织内ALT比AST活性受抑制更显著。

γ谷氨酰转肽酶（γGTP），分布在肝细胞细胞质和毛细胆管内皮中。酒精损伤肝细胞微粒体时升高较灵敏。

13.6 氨基酸谱中α氨基丁酸和亮氨酸

氨基酸谱中α氨基丁酸和亮氨酸成比例的升高。

13.7 早期指标

靛氰绿滞留试验异常为早期指标。

13.8 血清内特异性

血清内特异性，酒精性透明小体、抗原抗体阳性，重症时抗原抗体均阳性；恢复期抗原阴性，抗体仍短时间阳性。若抗原抗体阳性表明病情进展。血清IgA升高、并有低锌血症，高锌尿症。故肝病时肾锌清除率有助病因诊断。

13.9 其他

血三酰甘油及胆固醇增高有助于脂肪肝之诊断。白蛋白降低、球蛋白增高，凝血酶原时原时间延长有助于肝硬化诊断

13.10 间接免疫荧光法

可测酒精性肝病血中肝细胞膜抗体阳性，其阳性率为74%。

13.11 酒精口服法负荷试验

测糖蛋白，前白蛋白，d2HS糖蛋白、触珠蛋白的变化。酒精性脂肪肝时均减低，酒精性肝炎和肝硬化时均增高。

酒精肝病再饮酒时，血中前胶原Ⅲ肽（PⅢP）明显增加。

13.12 肝脏活组织检查

可见肝组织内酒精性透明蛋白小体（Mallorys alcoholic hyalin），巨线粒体。

13.13 影像学检查

影像学检查可发现弥漫性脂肪肝、肝硬化和门脉高压相关的证据（脾大、腹水等）。

13.13.1 B超检查 13.13.1.1 脂肪肝 显示肝体积增大，实质出现均匀一致的细小回声，并有细小光点密集，声束衰减增强的“明亮肝”。

13.13.1.2 脾脏肿大 酒精性肝硬化中见脾脏肿大。肝实质回声增强，尾叶相对增大。脾静脉及门静脉直径明显超过正常（前者正常1.0cm，后者为1.5cm）。

13.13.2 CT检查 13.13.2.1 脂肪肝 其特点为全肝、肝叶或局部密度低于脾脏的改变。增强扫描时正常肝区及脾脏明显强化，与脂肪肝区的低密度对比更明显。

13.13.2.2 肝硬化 其特点为肝裂增宽，肝叶各叶比例失调，尾叶相对增大，肝有变形，脾增大，大于5个肋单元。

13.14 肝活组织检查

肝活组织检查可确定有无脂肪肝、酒精性肝炎、肝硬化，并可通过组织学检查与其他病毒性肝炎鉴别。

13.14.1 脂肪肝 肝病变的主体约1/3以上肝小叶（全部肝细胞1/3以上）脂肪化可确诊。

13.14.2 酒精性肝炎 酒精性肝炎的组织特点有酒精性透明小体（Mallory小体）；伴有嗜中性白细胞浸润的细胞坏死；肝细胞的气球样变。

13.14.3 酒精性肝硬化 典型的肝硬化呈小结节性。结节内不含有汇管区和中央静脉，结节的大小相似，并被纤维隔所包围，结节直径常小于3mm，一般不超过1cm。随着病理的演变可形成大结节或坏死后性肝硬化。

13.15 肝衰竭的诊断

出现下列情况时，应考虑存在肝衰竭[1]：

（1）极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状[1]；

（2）黄疸进行性加深，血清总胆红素≥171μmol/L或一日上升≥17.1μmol/L[1]；

（3）有出血倾向，凝血酶原活动度≤40%[1]；

（4）出现Ⅱ度以上肝性脑病[1]；

（5）明显腹水[1]；

（6）有难治性并发症，如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱[1]。

14 需要与酒精性肝病鉴别的疾病

确诊ALD之前需要与以下疾病进行鉴别诊断，如药物性肝损害、病毒性肝炎、淤血性肝炎等[1]。

14.1 与肥胖、药物性、营养不良性脂肪肝等鉴别

酒精性脂肪肝应与肥胖、药物性、营养不良性脂肪肝等鉴别。糖尿病及Reye征常合并脂肪肝。

14.2 与病毒性肝炎鉴别

饮酒史、流行病学史AST/ALT比值＞1，特异的血清学，肝组织学检查可资鉴别。

14.3 淤胆型酒精性肝病应与外科急腹症鉴别

前者常有血清γGTP升高，AKP升高。肝大停止饮酒后肝脏可以明显回缩。

14.4 肝大与肝癌鉴别

可查胎甲球（AFP）或B超、CT等。

15 酒精性肝病的治疗

酒精性肝病无特效疗法，支持疗法为主。酒精性肝硬化有并发症者收入院。

15.1 戒酒和防治戒酒综合征

ALD患者往往有酒精依赖，其戒酒措施包括精神治疗和药物治疗，可酌情给予短期地西泮等镇静药物[1]。

戒酒后10天左右肝内脂肪可明显改善，部分肝功异常者戒酒后反应较好。

15.2 营养支持治疗

宜给予富含优质蛋白质和维生素B族、高热量的低脂软食[1]。

肝功异常时，应休息，进食高蛋白及高热低脂饮食。

胆堿、蛋氨酸对肝功恢复有帮助。维生素B1、B6、B12、叶酸、锌等补充，可使被抑制的肝细胞活性恢复， *** 核酸合成和细胞再生，锌可以促酶活性，改善对酒精的代谢。尚可治疗对维生素A无效的夜盲症。

肝得健：是磷脂及多种B族维生素的复方制剂，作用是使肝细胞膜组织再生，加速肝脏脂肪代谢，合成蛋白质及有解毒功能。口服2片，3次/d，如需用静点，应根据患者病情决定，无明显副作用。

15.3 保肝治疗

降低转氨酶：口服联苯双酯25mg，一日3次（不良反应轻微，个别病例可出现轻度恶心；有报道本品治疗过程中出现黄疸及病情恶化，应引起注意；对于病程长、肝功能异常时间较长者易于反跳，应逐渐减量）[1]。

改善肝内胆汁淤积（黄疸）：口服熊去氧胆酸50～200mg，一日3次（不良反应主要为腹泻，发生率约2%，其他罕见不良反应有便秘、过敏反应、瘙痒、头痛、头晕、胃痛、胰腺炎和心动过缓[1]。胆道完全梗阻和严重肝功能减退者禁用；孕妇不宜服用）[1]。

临床常用其他保肝药（以下任选1～2种合并使用）[1]：

葡醛内酯：200mg口服，一日3次；或400～600mg静脉注射，一日1次[1]；

多烯磷脂酰胆堿：456mg口服，一日3次[1]；

双环醇：25mg口服，一日3次（不宜与联苯双酯同时应用）[1]；

甘草酸二铵：150mg口服，一日3次；或150mg加入10%葡萄糖注射液250ml静脉注射，一日1次（不宜与联苯双酯同时应用）[1]。

肝胆能：由对甲基苯甲醇、烟酸酯5α萘乙酸组成的复方制剂，作用是促进胆汁分泌、护肝、抗炎、并能抑制酒精中毒时，肝细胞的破坏作用。副作用轻微，个别出现轻度腹泻。

泰特（TAD）：其有效成分是谷胱甘肽。泰特是还原型的谷胱甘肽，其中硫氢基团（—SH）与众多有毒化学物质及其他代谢物质结合起解毒作用。可用于酒精中毒、药物中毒及其他化学中毒。用法：300～600mg肌注，1次/d，或300～600mg小壶内加入，1～2次/d，依据病情而定。但不要放在葡萄糖液瓶内静点，防止氧化失效。副作用：偶有皮疹，停药后消失。

去脂药：腺苷酸可减少急性酒精损害后肝内三酰甘油的增加， *** 线粒体氧化脂肪酸的作用。大量ATP（分解可为腺苷）也有上述同样作用。氯贝丁酯（安妥明）可以减少三酰甘油的合成，并经酶的诱导氧化长链脂肪酸。

丙硫氧嘧嘧啶：因代谢旺盛而缺氧，加拿大作者报告用丙硫氧嘧嘧啶短期治疗，每天300mg有保肝作用。可降低酒精性肝病的病死率。累积死亡0.13%，对照组为0.2%。可用于重症酒精性肝病和肝硬化。

辅酶Ⅰ注射：可使半年γGTP升高者，经半个月治疗而下降。肝细胞氧化还原作用改善。男性激素可以促进蛋白合成、肾上腺皮质激素可以抑制胶原形成和免疫反应。

15.4 抗肝纤维化

（1）青霉胺可以抑制胶原分子的交联，减少胶原生成，但不改善肝功能及生存率。

（2）秋水仙堿可抑制细胞内微管作用的胶原转运，也可使血乳酸和脯氨酸下降，改善临床指标。

15.5 肝衰竭的治疗

肝衰竭患者出现严重并发症如腹水、上消化道大出血、肝性脑病、严重感染等时，应及时住院治疗，重症患者需要转三级综合医院或专科医院治疗。

16 酒精性肝病的预后

脂肪肝戒酒后可以完全恢复，急性酒精性肝炎病死率约40%～50%。随访3年戒酒者50%为非活动性酒精性肝炎，少部分活动型发展成肝硬化。肝硬化者25%可完全恢复，比其他原因的肝硬化好。戒酒5年生存率51.3%～63%，10年生存率25.1%。不戒酒5年生存率40%，上消化道出血发生率59%，黄疸47.9%，腹水的发生率亦高，从而增加死亡。死因为消化道出血、肝性脑病、感染及肝癌等。值得注意的是戒酒者肝细胞癌的发生相对增高，原因是戒酒后，病人生命常延长；酒精对肝细胞再生的抑制作用被释放，肝细胞再生过程中发生癌变。

17 酒精性肝病的预防

17.1 一级预防

不饮用含有酒精的饮料是预防酒精性肝病的根本。在现实生活中，要完全做到这点是不可能的。因此，退而求次之，只能要求做到尽量少饮含精的饮料。在饮酒后及时补充高蛋白高维生素饮食，并服用解酒药物如葛根。

17.2 二级预防

对有大量饮酒及（或）长期饮酒的患者，应予以定期检查肝功能，必要时行肝穿刺组织活检，早期发现酒精性肝病，并确定其发展的程度。目前尚缺乏诊断酒精性肝病的特异的、灵敏的指标，有待于进一步研究。酒精性肝病的早期治疗包括：

（1）终身禁酒。

（2）高蛋白高维生素饮食，尤其维生素B族，维生素A、C、K等，应予大量叶酸。

（3）有报告认为肾上腺皮质激素对脂肪肝、活动性酒精性肝炎有效，但也有报告认为效果不能肯定。

（4）丙硫氧嘧啶曾被试用过，效果不能确定。

18 相关药品

氧、二氧化碳、辅酶Ⅰ、胶原、甘油、凝血酶、蛋氨酸、叶酸、维生素A、肝得健、磷脂、烟酸、葡萄糖、腺苷、氯贝丁酯、丙硫氧嘧啶、青霉胺、秋水仙堿

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19 相关检查

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